Пошук пояснень був направлений на дві основні гіпотези. Передбачалося, що анестетики діють насамперед на двошарову мембрану нейронів, змінюють її ліпідну структуру таким чином, що мембранні білки не здатні функціонувати. Другий можливий механізм дії пов'язували з прямим впливом на білки мембрани (на натрієві канали).
У новій роботі, опублікованій в Journal of General Physiology і проведеній у Корнельському медичному коледжі в Нью-Йорку, було показано, що ліпідні мембрани не беруть участь у розвитку дії газових анестетиків.
В роботі використовувалися клінічно значущі концентрації ізофлюрана, поширеного препарату для загальної анестезії. З попередніх досліджень відомо, що він здатний змінювати властивості мембран, але в концентраціях, що перевищують такі в організмі пацієнтів. Додатково вивчалася дія флуоробезена, речовини, схожої з багатьма засобами для проведення загальної анестезії. Вплив на натрієві канали вивчався щодо змін електрофізіологічних характеристик нейронів. Дія на ліпідну структуру мембрани оцінювався за допомогою спеціальної функціональної моделі ліпідного бішару. У всіх випадках клінічно значущі концентрації речовин викликали потенціал-залежну інактивацію натрієвих каналів, гіперполяризацію, а властивості мембран порушені не були.
В даній роботі вперше отримані результати, що однозначно обґрунтовують одну з гіпотез про механізм дії газових анестетиків. Автори вважають, що краще розуміння фізіології розвитку загальної анестезії дозволить модифікувати існуючі молекули і створювати препарати з більшою безпекою і ефективністю.
