Результати опубліковані у виданні Journal of Neuroscience.
Дослідники десятиліттями працювали над розумінням того, як хвороба Альцгеймера здійснює свій руйнівний ефект. Хоча відповідальними за прогресію хвороби вважають дві молекули - тау і бета-амілоїд, зв'язок між цими двома білками і підсумковими проблемами з пам'яттю залишається нез'ясованим, пише med2.ru.
Читайте такожЛюбов змінює структуру мозку людини - вчені
Клітини мозку завдяки тау-білку формують клітинні шляхи для отримання поживних речовин і позбавлення від відходів. При деяких нейродегенеративних захворюваннях, таких як хвороба Альцгеймера, тау-білок перетворюється в більш токсичну форму,яка отримала назву олігомер. Коли це відбувається, молекулярні нутрієнти більше не здатні рухатися туди, де вони необхідні, і клітини мозку гинуть.
У поточному дослідженні сюрпризом стало те, що імунотерапія також знизила рівень олігомерів бета-амілоїдів. Звідси висновок: згубний вплив бета-амілоїдів залежить від наявності токсичних форм тау-білка.
Нову терапію від інших імунотерапевтичних препаратів вирізняє те, що її метою є тільки токсична форма олігомеру тау, в той час як нормальний тау-білок залишається недоторканим і здатним виконувати свої функції.
Результати переконливо доводять користь таргетування тау олігомерів з імунотерапевтичними підходами в якості лікування хвороби Альцгеймера.
