Генетики з Дрексельского університету з'ясували, яким чином одна-єдина молекула може змінити відчуття у людини, викликаючи або хронічний біль, або, навпаки, нечутливість до нього. Відкриття допоможе розробці методів лікування пацієнтів з травмами нервової системи. Стаття опублікована в журналі Epigenetics & Chromatin, повідомляє Лента.ру.
Білок МеСР2 є епігенетичним фактором, іншими словами, він змінює активність генів, приєднуючись до специфічних ділянок ДНК. Основна функція білків полягає в тому, щоб забезпечити правильний розвиток мозку дитини, вимкнувши в певний час декілька генів. Однак якщо виникне мутація гена, то робота MeCP2 буде порушена, в результаті чого виникає синдром Ретта. Захворювання, яке частіше вражає дівчат, може викликати зниження чутливості до болю, тому вчені припустили, що МеСР2 грає роль у формуванні больових відчуттів.
Читайте такожНаркотичні знеболювальні продовжують хронічний біль
Фахівці вважають, що пошкодження нервів викликає зміни активності МеСР2, який, в свою чергу, регулює велике число генів, що відповідають за виникнення болю. Гіпотеза допомогла б пояснити механізми виникнення хронічного болю, від якого страждають понад 20 відсотків населення планети, а також розробити способи його лікування.
Генетики вивчили роботу МеСР2 в клітинах спінального ганглія мишей при пошкодженні периферичної нервової системи. Вони визначили ділянки ДНК, з якими пов'язується білок до травми і після неї. Виявилося, що МеСР2 при пошкодженні нервів починає регулювати активність безлічі інших генів, які, в кінцевому рахунку, викликають хронічний біль.
Читайте такожЗелене світло полегшує стан при мігрені - вченіОскільки МеСР2 бере участь у багатьох важливих процесах, змінювати його активність для лікування хронічної болю неможливо. Замість цього вчені планують визначити, які саме гени, на які діє МеСР2, призводять до виникнення больових відчуттів.
