medscape.com

Помилки в цьому процесі можуть призводити до розвитку злоякісних клітин, проте вчені визначили білки, на які можна вплинути лікарськими препаратами, повідомляє eLife.

Гени можуть вмикатися і вимикатися при дії епігенетичних регуляторів — сполук, які не змінюють нуклеотидну послідовність ДНК (тобто не викликають мутації). Одним з таких регуляторів є метильна група (CH3). Вона пов'язується з певними ділянками в генах, пригнічуючи активність останніх — це називається метилуванням.

Читайте такожВчені виявили ген "материнського прокляття"

Відео дня

Вплив на організм зовнішнього середовища часто призводить до змін у метилуванні. Такі модифікації (в тому числі і ті, що викликають рак) можуть передаватися нащадкам. Проте вчені не повною мірою розуміли, як це відбувається.

Дослідники з'ясували, що ключову роль в процесі відіграє білок UHRF1. З допомогою ряду інших молекул він копіює епігенетичну інформацію (виражену у послідовностях метильних груп) з одного ланцюга ДНК на іншу. Безліч білків UHRF1, таким чином, утворюють мережу регуляції генів.

Читайте також Схильність до депресії передається у спадок - вчені

Під час ділення клітини утворюються нові ланцюги ДНК. UHRF1 визначає за відсутності в них метильних груп, які ланцюги є «свіжими». Він також розпізнає приєднані до ДНК специфічні білки, і додає до них ще один білок — убіквітин. Останній відіграє роль своєрідного прапора, вказує ферменту ДНК-метилтрансферазі, що до цієї ділянки необхідно приєднати метильну групу. Поступово картина метилування дочірнього ланцюга ДНК стає аналогічною тій, що була біля батьківської.

Виявлена вченими схема регуляції може стати основою для розробки методів скринінгу, які повинні будуть знаходити збої у функціонуванні молекул. Це дозволить ефективно виявляти цілі для відповідних лікарських препаратів.