В даному випадку проводили тестування можливої участі ротавірусної інфекції при впливі на спеціальні лінії мишей з високою схильністю до діабету, не пов'язаного з ожирінням.

Виявилося, що в боротьбі з ротавірусом клітини селезінки виробляють два види імунних клітин: В-клітини, що виробляють антитіла і дендритні клітини, що беруть участь у регуляції активації/супресії імунної відповіді. Крім того, вони змогли показати, що активуються специфічні імунні медіатори, такі як інтерферон 1-го типу. Таким чином, ротавірус запускає каскад процесів: дендритні клітини активують Т-лімфоцити імунної системи, які розпізнають і знищують острівні клітини підшлункової залози, що, власне, і є причиною розвитку діабету 1-го типу. Отже, дослідники підтвердили «активацію спостерігачем»: ротавіруси за участю інтерферону 1-го типу спонукають лімфоцити атакувати клітини підшлункової залози.

Відео дня

Доцент Барбара Коулсон (Barbara Coulson), під чиїм керівництвом виконувалось дослідження, зазначила, що можлива роль у провокуванні діабету 1-го типу іншими видами РНК-вірусів так само заслуговує уваги.

Діабет 1-го типу - це хронічне аутоімунне захворювання, що супроводжується інфільтрацією імунних клітин в острівних клітинах підшлункової залози і знищенням β-клітин. Наявність певних генів підвищує ризик розвитку захворювання. Необхідний пошук зовнішніх факторів, здатних запускати розвиток діабету 1-го типу. Вже є дані, що серед таких факторів білки їжі, мікроорганізми і віруси.

Надалі дослідники планують провести оцінку впливу ротавірусів та інших видів РНК-вірусів на розвиток діабету 1-го типу у дітей з високим спадковим ризиком цього захворювання. При цьому сконцентрують увагу на інтерферон-опосередкованому механізмі, що може допомогти в розробці профілактичних терапевтичних підходів.

Ремедіум