Середа,
23 серпня 2017
Наші спільноти

Вчені з'ясували механізм переродження здорових клітин крові у ракові

Ключову роль у патологічному процесі відіграє система редагування РНК.

asd.in.ua
Ключову роль у патологічному процесі відіграє система редагування РНК / asd.in.ua

Команді генетиків з науково-дослідних інститутів Канади і США вдалося з'ясувати, яким чином стовбурові клітини кісткового мозку перероджуються з утворенням лейкозу - раку крові, передає Lenta.ru.

Виявилося, що ключову роль у патологічному процесі відіграє система редагування РНК (рибонуклеїнова кислота). Стаття опублікована в журналі Cell Stem Cell.

Вчені з'ясували, що коли в певному гені стовбурових клітин - попередників лейкоцитів - виникають мутації, то клітини стають більш чутливими до запальних реакцій. В результаті активується фермент ADAR1, який відомий тим, що може редагувати невелику молекулу РНК let-7, замінюючи аденозин - основний компонент нуклеотиду А - на інозин. let-7 - це мікроРНК, яка бере участь у регуляції активності багатьох генів, а порушення її роботи призводить до безконтрольного зростання стовбурових клітин і регенерації пухлинної тканини.

Генетично модифіковані клітини вперше врятували людину від лейкемії

У своїх дослідженнях вчені використовували культуру клітин, виділених із кісткового мозку, ураженого мієлоїдною лейкемією в стадії бластного кризу - небезпечного і агресивного етапу розвитку раку крові. Клітини пересаджували мишам, щоб визначити роль білка ADAR1 в розвитку лейкозу стовбурових клітин.

Після того як генетики визначили механізм роботи ADAR1, вони розробили метод, який дозволяє зупинити переродження клітин. Пригнічуючи чутливість до запалення або інгібуючи дію ферменту за допомогою з'єднання 8-Aza, науковці відновили активність let-7. Швидкість регенерації стовбурових клітин при цьому знизилася на 40 відсотків.

Читайте про найважливіші та найцікавіші події в УНІАН Telegram та Viber
Якщо ви знайшли помилку, видiлiть її мишкою та натисніть Ctrl+Enter
Читайте також
Новини партнерів
loading...

Чи подобається Вам новий сайт?
Залиште свою думку