Субота,
19 серпня 2017
Наші спільноти

Хронічне запалення ясен веде до атеросклерозу

Хронічний пародонтит, викликаний патогенної бактерією Porphyromonas gingivalis, крім запалення ясен і втрати зубів загрожує також розвитком атеросклерозу судин

Автори дослідження, опублікованого в журналі PLOS Pathogens, встановили, як саме цей мікроорганізм уникає атаки імунної системи і індукує хронічний запальний процес поза порожнини рота, в судинному руслі.

Як і інші грамнегативні бактерії, P. gingivalis має зовнішній ліпополісахарідний шар (ЛПС), що викликає імунну відповідь організму. У той же час у деяких грамнегативних бактерій, у тому числі у P. gingivalis, розвинувся біологічний механізм, що дозволяє змінювати склад ЛПС і тим самим уникати атаки імунної системи.

Керолін Аттардо Генк (Caroline Attardo Genco) з Школи медицини університету, Річард Дарво (Richard Darveau) зі Школи стоматології Вашингтонського університету і їх колеги сфокусувалися на ролі одного з ліпідів, експресованих ЛПС P. gingivalis, названого ліпід А, який, як було встановлено раніше, взаємодіє з ключовим регулятором неспецифічної імунної відповіді, толл-подібних рецептором TLR4. Бактерія має здатність синтезувати різні версії ліпіду А й дослідники вирішили з'ясувати, як ця обставина впливає на імунну відповідь і допомагає патогену виживати і викликати хронічне запалення, як локальне, так і системне.

Для цього вчені штучно сконструювали два генетично модифікованих штами P. gingivalis, що виробляють дві різні версії ліпіду А. Один із штамів синтезував ліпід, що активує TLR4 і названий "агоністом", а другий - ліпід, який взаємодіяв з TLR4, але блокував його активацію ("антагоніст"). Потім було експериментально доведено, що саме "антагоніська" версія ліпіду А обумовлює виживання бактерії перед атакою макрофагів. Коли дослідники інфікували схильних до атеросклерозу мишей "антагоніським" штамом P. gingivalis, у тварин спостерігалося посилення запалення в судинній системі і розвивався атеросклероз. При цьому здатність бактерії викликати локальне запалення виявилася не пов'язаною з версією ліпіду А, що говорить про те, що в індукуванні місцевого та системного запального процесу задіяні різні біологічні механізми.

"P. gingivalis модифікує структуру ліпіду А з тим, щоб уникнути атаки захисних сил організму-господаря, що веде до хронічного інфікування та постійного запального процесу, що зачіпає судинну систему", - резюмують дослідники.

news.open.by

Читайте про найважливіші та найцікавіші події в УНІАН Telegram та Viber
Якщо ви знайшли помилку, видiлiть її мишкою та натисніть Ctrl+Enter
Читайте також
Новини партнерів
loading...

Чи подобається Вам новий сайт?
Залиште свою думку